Un estudio en Nature revela que virus como el de la gripe o el SARS-CoV-2 pueden reactivar células tumorales dormidas y favorecer la aparición de metástasis pulmonares. Los resultados en modelos de ratón se respaldan con datos de miles de pacientes humanas.
Los virus respiratorios ‘despiertan’ células metastásicas de cáncer de mama en los pulmones
El cáncer de mama es el más diagnosticado entre las mujeres y una de sus principales causas de muerte es la metástasis, que a menudo aparece años después de la remisión inicial. En este contexto, las células tumorales diseminadas permanecen inactivas durante largos periodos en órganos como los pulmones.
Ahora, un estudio publicado en Nature revela que la infección por virus respiratorios influye de forma decisiva en la evolución del cáncer de mama, incluso años después del diagnóstico inicial.
El equipo, liderado por James DeGregori, del campus médico Anschutz de la Universidad de Colorado (EE UU), ha demostrado en ratones que patógenos como el de la gripe y el SARS-CoV-2 pueden desencadenar una respuesta inflamatoria en los pulmones que reactiva células tumorales dormidas, lo que conduce a la formación de metástasis en apenas dos semanas.
Los autores observaron que las infecciones virales provocan una inflamación en el pulmón que despierta células cancerosas que llevaban mucho tiempo en estado latente. El estudio identifica a la de la citoquina interleucina-6 (IL-6) como una vía clave implicada en este proceso.
Datos clínicos de biobancos
El trabajo también incluye un análisis de datos clínicos que refuerza los resultados obtenidos en ratones. En el Biobanco del Reino Unido (4 837 participantes, con diversos tipos de cáncer), las personas con antecedentes de cáncer que dieron positivo en SARS-CoV-2 presentaron casi el doble de riesgo de fallecer por cáncer que aquellas no infectadas.
Por su parte, los datos de Flatiron Health —que agrupan información de más de 36 000 mujeres con cáncer de mama— indican que las pacientes que pasaron la covid tuvieron un 44 % más de riesgo de desarrollar metástasis pulmonares.
Estas conclusiones, señala DeGregori en declaraciones a SINC, tienen implicaciones importantes para el seguimiento clínico de las pacientes oncológicas. “Teniendo en cuenta los resultados experimentales y epidemiológicos, una estrategia segura para una superviviente de cáncer sería evitar las infecciones, ya sea mediante la vacunación, el uso de mascarillas, el distanciamiento social u otras precauciones”, explica. “Por supuesto, cada persona debe decidir por sí misma cuál es su nivel de riesgo aceptable que equilibra la necesidad de vivir su vida”.
Aunque el trabajo se centra en el cáncer de mama, los autores prevén ampliar el estudio a otros tipos tumorales: “No hemos realizado estos estudios, pero están previstos”, afirma el investigador.
Aplicación en tratamientos preventivos
El papel de IL-6 como desencadenante de la reactivación tumoral abre la puerta a posibles tratamientos preventivos. Sin embargo, el investigador matiza que “se necesitarán más estudios”.
“Aunque hemos demostrado que la IL-6 era necesaria para el despertar de las células cancerosas latentes, las respuestas inflamatorias pueden ser importantes para eliminar el virus. No querríamos exacerbar la infección. Estamos trabajando en vías que podrían proporcionar los beneficios —menor expansión del cáncer— sin los efectos secundarios, es decir, que la enfermedad viral no empeore”, apunta.
Finalmente, DeGregori subraya que los datos obtenidos en modelos animales deben interpretarse con cautela. “La magnitud de la expansión en el modelo murino no debe trasladarse directamente a los seres humanos. Sabemos que el riesgo aumenta en las personas que han superado un cáncer y luego contraen la covid-19, pero se necesitan más estudios para determinar con mayor precisión el riesgo relativo”.
Para los autores, los hallazgos ponen de manifiesto la necesidad de medidas clínicas y de salud pública que mitiguen el riesgo de metástasis asociado a las infecciones respiratorias en millones de personas supervivientes de cáncer.